Personnel de l'université

Thibaut QUILLARD

Postdoctorant-Chercheur (CDD)

Coordonnées

Faculté de Médecine - salle 115 1 rue Gaston Veil 44035 Nantes cedex 1

Tél
02-40-41-28-46
Fax
02-40-41-28-60
Mail
Thibaut.Quillard@univ-nantes.fr

Thèmes de recherche

Calcifications, athérosclérose, hétérogénéité vasculaire

Activités / CV

2014 - présent INSERM UMR1238 (ex957_LPRO) - "Etude comparative et mécanismes de l'hétérogénéité des calcications athéromateuses" avec Dominique Heymann et Yann Goueffic

2008-2013 - Stage postdoctoral, Harvard Medical School, Brigham and Women's hospital - "Rôles des collagenases intersticielles dans le contrôle de la structure des plaques d'athérosclérose" avec Peter LIBBY (Boston, MA, USA)

2004-2008 - Doctorat - INSERM UMR1064 -"Dysfonction Endothéliale en Transplantation : Régulation et rôle des récepteurs Nocth2 et Notch4" sous la direction de Béatrice CHARREAU (Nantes, France)

Informations complémentaires

Les calcifications artérielles représentent une des formes de minéralisation ectopique et pathologique les plus fréquentes. Elles contribuent à la mortalité et sont un facteur prédictif indépendant de mort prématurée. La minéralisation des plaques d'athérosclérose dans les artères partage de nombreux points communs avec le métabolisme osseux, avec la présence de structures et types cellulaires retrouvés classiquement dans l’os. Malgré un microenvironnement différent du compartiment osseux, nous faisons l’hypothèse que les mécanismes de formation de ces calcifications partagent de nombreuses voies communes avec les pathologies du remodelage osseux.
Différents types de calcification sont retrouvés dans les artères, des microcalcifications (dépôts de cristaux de calcium et de phosphate), à de véritables structures osseuses. L’hétérogénéité de ces calcifications est associée à une hétérogénéité des artères en fonction de leur localisation anatomique, les artères fémorales étant les plus susceptibles de développer ces ossifications.
Grâce à nos biocollections d’artères humaines, nous avons réalisé des puces transcriptomiques pour identifier les molécules clés responsable de ce processus d’ossification.
Cet axe de recherche a donc pour objectif d’identifier des mécanismes moléculaires qui pourraient également être responsables de pathologies osseuses, et de contribuer à la mise au point de nouvelles stratégies pour en limiter l’impact clinique (répercutions négatives sur la compliance des artères, sur les actes chirurgicaux, et sur l’efficacité des traitements endovasculaires actifs).